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Acyclovir et herpès labial

scientifiques

George Hitchings (1905-1998) et Gertrude Elion (1918-1999)

L'acyclovir, molécule aux incontournables propriétés, a ouvert une brèche dans la prise en charge des maladies virales : il s'agit ici d'examiner ses forces et ses faiblesses dans le traitement de l'herpès labial non compliqué.


En 1942, un chimiste américain, George Hitchings, rejoint le laboratoire Wellcome. Il émit alors l'idée de trouver "quelque chose" qui contrarierait la prolifération des molécules constituant la mémoire des virus, sachant que les chromosomes, constitués de divers acides aminés sous l'appellation d'acides nucléiques, se trouvaient impliqués dans ces mécanismes.


En 1967, Gertrude Elion devient chef du département de thérapeutique expérimentale du laboratoire Burroughs Wellcome. Elle poursuit les travaux de George Hitchings et met au point un dérivé de la guanosine, l'acycloguasine, re-baptisé acyclovir, contraction d'acyclo et de vir, fragment de virus. Pour leurs travaux sur la conception de nouveaux médicaments, Gertrude Elion et George Hitchings se
verront attribués le prix Nobel de médecine 1988.


La commercialisation de l'acyclovir intervient en 1981. Première molécule utilisable dans de bonnes conditions, elle agit très efficacement, sur diverses formes d'herpès et sur l'ensemble des herpévirus, varicelle, zona, mononucléose infectieuse, à défaut de prétendre à des résultats spectaculaires en tant que topique sur l'herpès labial.


L'utilisation médicale de l'acyclovir va se heurter à son peu de solubilité dans l'eau entrainant une fois ingérée, une faible absorption par l'organisme. Sera aussi observée une cristallisation au niveau rénal impliquant la prise de certaines précautions pour une utilisation efficace. Le traitement par voie interne sera par conséquent réservé aux cas graves, l'herpès bénin ne justifiant pas une telle prise de risque par le patient.


L'utilisation de l'acyclovir par voie topique fut alors proposée même si pour nombre de dermatologues, l'épisode herpétique se verrait réduit d'une journée seulement. En effet, le virus se trouve stocké sous forme de brins d'ADN. Or, l'acyclovir ne peut pas intervenir à ce stade pas plus que lors du prodrome, lorsque le virus emprunte dans sa migration les micro-tubules longeant les axones. Une fois parvenu sur la lèvre, le virus pénètre dans les cellules et détourne l'ensemble des fonctions de celles-ci afin de se reproduire. Les cellules une fois dégradées, le bouton de fièvre apparaît inexorablement.


L'acyclovir n'empêche pas la pénétration pas plus qu'il ne peut intervenir au niveau du blocage des fonctions cellulaires. Lorsqu'il se trouve dans le cytoplasme, le virus doit encore se déplacer pour aller franchir la membrane nucléaire, afin de se reproduire dans le noyau. A ce niveau, l'acyclovir pourra enfin agir. Mais que de dégâts auparavant. Toutefois, l'acyclovir contrariant la multiplication virale, l'envahissement de cellules saines voisines serait quelque peu contrarié. Voilà pourquoi nous avons développé SilveRpès dont les composants agissent avant la pénétration cellulaire initiale, au niveau du tissu conjonctif. Par ailleurs, SilveRpès initie une réparation cellulaire rapide tout en accompagnant la défense de l'organisme attaqué par le virus.

Par Eddy Phelizon, diplômé de pharmacologie de l'Université Paris V René Descartes, inventeur du SilveRpès

 

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