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Les vésicules de l'herpès labial

vésicules herpes labial

Les vésicules de l'herpès labial apparaissent : Pourquoi ?

Cette réponse, appelée bouton de fièvre, est la  manifestation visible de la réaction inflammatoire locale en réponse à l'agression virale, laquelle s'établit dans le tissu conjonctif de la lèvre.

Vésicules de l'herpès

Vésicules d'herpès labial

Cette réponse est tout à fait normale

L’inflammation ou réaction inflammatoire, est la réponse, normale, des tissus vivants, vascularisés, à une agression. Cette réponse est naturelle et bénéfique. Elle assure l'élimination du HSV1 et prépare la réparation des dégâts tissulaires.

La puissante machinerie organique met à contribution diverses cellules apportées par la micro-circulation et par des médiateurs.

Le processus inflammatoire produisant les vésicules de l'herpès est parfaitement ordonné et se déroule suivant 4 phases successives :

  1. phase vasculaire avec exsudats

  2. phase de réaction cellulaire

  3. phase de détersion du tissu

  4. remise en état d'origine du tissu, le plus souvent sans cicatrice.

La phase vasculaire

Au début de cette inflammation de type aiguë, des symptômes récurrents sont observés et  ressentis : rougeur, chaleur, douleur et tuméfaction. La congestion locale est de mise, accompagnée d'un œdème. On observe alors une migration de cellules défensives, les leucocytes.

Leucocytes

Leucocytes

La congestion locale

On observe une vasodilatation des artérioles, puis des capillaires. Cette congestion se trouve provoquée par l'action conjuguée des nerfs vasomoteurs et des médiateurs chimiques. De ce gonflement, résulte un accroissement de la pression locale, comprimant les terminaisons nerveuses et contribuant à accentuer les phénomènes douloureux ressentis.

L'œdème

L'œdème est la conséquence de l'augmentation de la pression locale et de l'augmentation de la perméabilité de la paroi des vaisseaux de la zone agressée.

La formation de cet œdème local est bénéfique

Œdème et cicatrisation

œdème

L'exsudat concentre localement à la fois les médiateurs chimiques, les immunoglobulines et les facteurs de coagulation. L'augmentation du liquide interstitiel dilue les toxines accumulées. Une barrière de fibrine réalise une frontière biologique empêchant la diffusion des agents agresseurs. Enfin, le ralentissement de la circulation sanguine favorise la diapédèse leucocytaire (de "dia" pour "à travers", et "pédèse" pour "migration"). Les leucocytes vont par conséquent migrer vers le tissu conjonctif, traversant les parois des vaisseaux sanguins.

Le timing

A compter du prodrome annonciateur du bouton de fièvre, qui ne dure que quelques heures, apparaissent sur la zone de la lèvre concernée des rougeurs. Au bout de deux à trois jours, les vésicules de l'herpès se forment localement et finissent par éclater. Le stade de réparation débute à ce moment et durera lui aussi quelques jours.

 La contagion

Le liquide vésiculaire saturé de particules virales est extrêmement contagieux. La rupture des vésicules libérera des virions susceptibles de contaminer les personnes en présence. Ce stade est à l'origine de la majeure partie des primo-infections herpétiques. Contrairement aux idées reçues, le virus  HSV1 une fois libéré, doit trouver rapidement un nouvel hôte. ask jeeves En effet, il s'avère particulièrement fragile et sa survie ne dépasse pas quelques heures. Les surfaces lisses et sèches sur lesquelles les particules seraient projetées seraient amenées à prolonger ses propriétés contaminantes. Le virus ne supporte aucun détergent tel que l'alcool ou les produits chlorés. La piscine n'est donc pas un endroit propice à un quelconque risque de contagion.

Pourquoi l'acyclovir en topique n'empêche pas la formation des vésicules de l'herpès ?

L'acyclovir n'intervenant pas sur la pénétration des particules virales dans les cellules, est donc incapable d'empêcher la destruction tissulaire initiale. La raison en est toute simple, l'acyclovir agissant sur la reproduction virale dont le site est le noyau des cellules contaminées. Pour atteindre le noyau, le virus doit respecter un certain nombre d'étapes, dont la première est la pénétration dans les cellules qu'il a ciblées. Or, dès que le virus a réussi à franchir la membrane qui le sépare du cytoplasme, il détourne immédiatement l'ensemble de la machinerie cellulaire à son profit exclusif. A ce stade, débutent les dégradations tissulaires aboutissant à la formation des vésicules. L'acyclovir réduit en moyenne au mieux d'une demi-journée la durée normale d'une crise.

Hitchings et Elion, inventeurs de l'Acyclovir. Prix Nobel pour cette découverte.

Hitchings et Elion, inventeurs de l'Acyclovir.
Prix Nobel pour cette découverte.

Vésicules, les ultimes conseils

Ne jamais les percer afin d'éliminer tout risque de contamination oculaire.

 

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