Panier 0 Produit Produits (vide)

Aucun produit

À définir Livraison
0,00 € Total

Commander

Produit ajouté au panier avec succès

Quantité
Total

Il y a 0 produits dans votre panier. Il y a 1 produit dans votre panier.

Total produits TTC
Frais de port TTC À définir
Total TTC
Continuer mes achats Commander

Réactivation virale : l'HSV1 sort de sa latence

Ganglion de Gasser, siège de la réactivation virale

Ganglion de Gasser, siège de la réactivation virale

Réactivation virale dans les ganglions de Gasser

Le maintien de la latence

Le maintien dans la phase de latence du virus HSV1 semble être totalement passif. La détection de la présence virale dans les cellules ganglionnaires ne peut se faire qu’au travers du dosage des seuls LATs détectables et les résultats obtenus indiquent qu’environ 3 % des cellules contiendraient de l’ADN viral.

La réactivation virale

Si  de nombreuses  causes de cette réactivation virale sont bien connues, la nature du signal cellulaire aboutissant à une sortie de l’ADN viral de son sommeil est  actuellement incomprise. Les dosages biochimiques, les divers essais et tests commencent à donner certaines orientations. Tout d’abord, nous sommes certains que seul un faible pourcentage des cellules infectées subissent la réactivation virale dans les ganglions de Gasser. Le stress cellulaire, conséquence de l’agression de l’organisme, pourrait augmenter divers facteurs habituellement présents en faible quantité. Le promoteur énergétique (AMPc) se concentre dans les cellules concernées et des phosphorilations aboutissent à l’activation de la synthèse des protéines virales fortement impliquées, comme l'ICP0.

L'ICP0 (infected cell protein 0)

Voilà bien une extraordinaire molécule. Pourtant elle n'intervient pas directement dans la réplication virale. Ce serait plutôt une sorte d'ange gardien, une protéine intervenant en coulisse pour garantir l'environnement cellulaire favorable au redémarrage du cycle HSV1.

C'est l'une des cinq premières protéines fabriquées par l'HSV1. Elle est indispensable à la phase initiale de réactivation virale depuis son état latent. Elle prend le contrôle de nombreuses protéines cellulaires, par exemple en prenant la main sur les histones déacétylases.

N'oublions pas que l'ADN viral dormant se trouve enchâssé avec les histones et que leur déacétylation va permettre la libération progressive du génome HSV1 qui va pouvoir débuter ses synthèses protéiques.

Avant la réactivation virale, l'ADN se trouve lié aux histones cellulaires

Avant la réactivation virale, l'ADN se trouve lié aux histones cellulaires

L'ICP0 gère le rapport de force qui s'installe entre le virus et la cellule qu'il cible. Si la quantité de virus envahissant une cellule dépasse le seuil critique, l'ICP0 laissera procéder à l'établissement du cycle lytique, avec production importante de virions infectieux. Si seulement quelques virus agissent au niveau des neurones, comme lors de la primo-infection ou lors de la réactivation virale, l'ICP0 jouera pleinement son rôle.

Si en état de latence, le génome viral est totalement passif, plusieurs gènes viraux sont impliqués dans sa réactivation.

Il semble également qu’il faille qu’une cellule ganglionnaire infectée possède une forte quantité d’ADN viral dormant pour participer à la réactivation virale.

 

Commander le roll-on SilveRpès : Bouton de fievre traitement à base d'huiles essentielles.