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Herpes Labial : Tout savoir sur ce virus

Herpès labial : En savoir plus

Le virus de l’herpès simplex (VHS 1) fait partie de la famille des Herpesviridae. Ces virus sont disséminés dans la nature et plus de 130 membres ont été identifiés à ce jour.
L’infection productive d’une cellule par le VHS1 requiert plusieurs étapes incluant :

  • L’entrée du virus ;
  • L’expression des gènes viraux ;
  • La synthèse de l’ADN viral ;
  • L’assemblage et le bourgeonnement des virions.

Pour initier l’infection, le VHS doit s’attacher à des récepteurs présents à la surface des cellules et fusionner son enveloppe avec la membrane cellulaire. La réplication virale est achevée en l’espace de 18 heures, ce processus entraînant des dommages cellulaires irréversibles.

Neurovirulence et latence

Le VHS se caractérise par ses capacités à envahir et se répliquer dans le système nerveux central (i.e. neurovirulence) et à établir une infection latente. L’habileté du VHS 1 à entrer en latence et à maintenir cet état durant toute la vie d’un individu infecté est l’une de ses propriétés les plus remarquables. En période de latence, le génome du VHS est sous une forme circulaire épisomale dans le noyau des cellules nerveuses, et contrairement à l’infection lytique, aucune réplication virale ne peut être détectée. L’intégrité de la cellule hôte n’est pas compromise et les antigènes viraux caractéristiques d’une infection productive ne sont pas exprimés. Seulement quelques transcrits associés à la latence peuvent être décelés. Le virus est ainsi à l’abri du système immunitaire de l’hôte infecté. Les sites habituels de latence du VHS-1 sont les ganglions sensitifs trigéminés. De façon périodique, le virus se réactive et est véhiculé par transport axonal vers le site de l’infection initiale.

Réactivation du virus

Chez l’humain, la réactivation du virus de son état de latence vers un mode de réplication lytique peut être observée de façon spontanée suite à différents stimuli (e.g. extraction dentaire, stress émotionnel, fièvre, menstruations, exposition aux ultraviolets).

L’infection primaire et récurrente

Dès l’infection primaire, des virus pénètrent dans les terminaisons nerveuses et sont transportés dans les ganglions sensitifs où ils demeurent à l’état de latence. Les ganglions trigéminés, cervicaux et lombaires-sacrés sont les plus communément infectés. La réplication initiale du VHS-1 se fait habituellement dans les muqueuses oropharyngées et la latence dans les ganglions trigéminés et/ou cervicaux. Le VHS-2 se réplique préférentiellement dans muqueuse génitale et établit la latence dans les ganglions sensitifs sacrés et lombaires. Lors des réactivations périodiques, les virus sont transportés par voie antérograde le long des neurones sensitifs jusqu'à la peau ou aux muqueuses et entraînent un épisode d'infection récurrente et ce, même en présence d'une immunité humorale et cellulaire intacte. Le site des infections récurrentes tend à se confiner au dermatome infecté lors de l’infection primaire.

Histopathologie de la cellule infectée

L’histopathologie de l’infection au VHS-1 est le reflet de la mort cellulaire entraînée par l’infection virale et de la réponse inflammatoire associée. La première cellule cible du VHS-1 est la cellule muco-épithéliale sur laquelle les virus se fixent et se multiplient. L’infection virale entraîne le gonflement des cellules qui démontrent alors une chromatine condensée, suivi de la dégénérescence du noyau de celles-ci. Ces cellules perdent leur intégrité membranaire et forment des cellules géantes multinucléées pouvant contenir des inclusions intranucléaires de type Cowdry A. Lors de la lyse cellulaire, un liquide clair (liquide vésiculaire) renfermant une quantité importante de virions est libéré entre l’épiderme et le derme. Ce fluide contient des débris cellulaires, des cellules inflammatoires, et souvent des cellules multinucléées. La lésion caractéristique au niveau de la peau se présente sous la forme d’une vésicule à liquide clair sur un fond érythémateux. Durant le processus de guérison, les vésicules évoluent en pustules, ulcérations et croûtes et ne laissent généralement pas de cicatrice. Sur une muqueuse, l’aspect de la lésion est celui d’une ulcération, du fait de l’érosion du toit de la vésicule.

Épidémiologie

L’infection au VHS 1 est omniprésente dans la plupart des populations mondiales et elle atteint toutes les classes sociales. Les manifestations cutanées causées par l’infection au VHS-1 sont décrites depuis la Grèce ancienne. La manifestation la plus courante de l’infection au VHS-1 est encore la forme orolabiale et le VHS-1 en est habituellement l’agent étiologique. La forme génitale est généralement causée par le VHS-2, mais on dénote une augmentation marquée de l’incidence des infections génitales causées par le VHS-1. Les données épidémiologiques sont généralement obtenues par la détection spécifique des anticorps contre le VHS-1 ou -2 dans le sang des individus (sérologie). La prévalence de l’infection au VHS-1 est très élevée dans pratiquement tous les pays, et ce, particulièrement dans la tranche d’âge des 22/40 ans. De façon générale, la prévalence du VHS-1 est toujours plus élevée que celle du VHS-2, probablement dû à leur mode de transmission différent. En effet, il a été estimé que plus de 85% de la population mondiale est séropositive pour le VHS-1.

Infection oro-labiale

Les infections orolabiales causées par le VHS-1 peuvent se manifester sous plusieurs aspects. Pour ce qui est de l’infection primaire, telle que mentionnée plus haut, elle peut être totalement asymptomatique (deux fois plus fréquente) ou se présenter par une variété de symptômes, allant de vésicules localisées à de la fièvre associée à des malaises généraux. La période d’incubation varie entre 2 à 12 jours avec une période moyenne de 4 jours. Le virus peut ensuite être excrété jusqu’à 23 jours dans la cavité orale (moyenne de 7 à 10 jours). Chez l’enfant, une infection primaire au VHS-1 symptomatique est habituellement caractérisée par une atteinte de la cavité buccale et des gencives (gingivostomatite). Des lésions herpétiques sont rencontrées sur la muqueuse buccale, les gencives, le palais, la langue et le pharynx. Les patients se plaignent d’un mal de gorge, de malaises et peuvent même avoir de la difficulté à avaler et à manger due à la douleur associée aux lésions. Lors de l’infection primaire, les patients peuvent également présenter des adénopathies submandibulaires et cervicales. Les individus qui développent une infection primaire mucocutanée à un âge plus avancé peuvent présenter les mêmes symptômes que ceux décrits plus haut. De plus, une pharyngite et des symptômes similaires à ceux de la mononucléose peuvent également être rencontrés.

La réactivation du VHS-1 des ganglions trigéminés se manifeste habituellement par une infection mucocutanée au niveau des lèvres, plus communément appelée « bouton de fièvre ». L’apparition du bouton de fièvre est habituellement précédée d’un prodrome associé à un picotement, de la chaleur et de la douleur qui est probablement dû à la migration le long de l'axone. Le prodrome dure en moyenne 6 heures et est suivi par la formation des vésicules.

Les vésicules sont typiquement rencontrées sur le vermillon de la lèvre et persistent en moyenne durant une période de 48 heures. Ces vésicules sont habituellement localisées et sont en moyenne au nombre de trois à cinq. Ces lésions progressent en pustules ou en ulcères qui formeront des croûtes en l’espace de 72 à 96 heures. La guérison de ces lésions est habituellement achevée en 8 et 10 jours. Les infections récurrentes symptomatiques semblent affecter 20 à 40% des adultes et la fréquence de celles-ci est très variable d’un individu à l’autre.

 

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